Inteligencia artificial aplicada en el tratamiento endodónticode conductos calcificados
CASO CLÍNICO: GRANULOMA DE CÉLULAS GIGANTES
Autores:
CD.EPB.TPD. MARY CARMEN BADILLO TENORIO
CD.PB.EMILIANO JURADO CASTAÑEDA
C.D. RICARDO GAONA DE SANTIAGO
RESUMEN El granuloma periférico de células gigantes (GPCG) es una hiperplasia reactiva que constituye una lesión de tejido blando no neoplásica, la cual se presenta sólo en la encía como respuesta a una irritación local o traumatismo crónico, sin predilección de género y edad variable. Es una lesión reactiva del tejido blando que se desarrolla exclusivamente en la cavidad oral.
Palabras clave: granuloma periférico de células gigantes (GPCG), lesión reactiva
ABSTRACT Peripheral giant cell granuloma (PGCG) is a reactive hyperplasia that becomes a non-neoplastic soft tissue lesion; it occurs only in the gum in response to local irritation or chronic trauma, without gender predilection and variable age. It is a reactive soft tissue lesion that develops exclusively in the oral cavity.
Key words: Peripheral giant cell granuloma (PGCG), reactive soft tissue
• INTRODUCCIÓN El GPCG es una lesión exofítica infrecuente reactiva que se presenta exclusivamente en la encía o en la cresta alveolar edéntula como resultado de una irritación local o traumatismo crónico o como reacción a determinados estímulos. Ha sido llamado tumor de células gigantes, osteoclastoma, granuloma reparativo periférico de células gigantes, épulis de células gigantes e hiperplasia de células gigantes. Clínicamente se manifiesta como una masa con consistencia variable entre blanda y firme, de aspecto similar a un nódulo brillante o a una masa sil o pediculada, que es prevalentemente rojo-azulada y con una superficie lisa brillante o lobulillada.
Está localizada en el tejido gingival de la región canina e incisiva o, de acuerdo con Pinborg, en su localización más frecuente, que es la zona de los premolares y molares.
La dimensión de la lesión abarca desde una pequeña pápula hasta masas alargadas, aunque raramente se han descrito lesiones que excedan los 2 cm de diámetro y están localizados normalmente en la papila interdental, en el margen de la cresta alveolar de los edéntulos o a nivel del margen gingival. Es prácticamente asintomático, de hecho, el dolor no es una característica común y la lesión crece en la mayoría de los casos en respuesta a estímulos traumáticos repetidos, como oclusión traumática, en cuyo caso puede ulcerarse e infectarse.
Primero se consideró que era una lesión de origen neoplásico hasta que Jaffe, en 1953, propone que representa una respuesta reparativa de los tejidos. Bernier, en 1954, al observar que se presentaba tanto en la encía como en el hueso alveolar, distingue un tipo periférico y otro central.
Años después se identifica la asociación entre la lesión y factores irritantes como exodoncias, infección crónica, prótesis desajustadas y el uso de palillos dentales, por lo que Shafer, Hine y Levy señalaron que es una respuesta proliferativa anormal de los tejidos ante un traumatismo. El GPCG representa alrededor del 0.4 al 1.9% de la patología tratada en el ámbito de la cirugía bucal.
Entre las hiperplasias reactivas de la mucosa bucal corresponde del 1.5 al 30.12%. Se presenta en un amplio rango de edad que va de los 2 a los 84 años, predominando en la cuarta a sexta décadas de la vida. La media de edad es de 30 años. En cuanto a la distribución por género, existen resultados variables. Neville y Sapp consideran que presenta predilección por el género femenino, mientras que Zarei y Vander Wall reportan mayor predilección por el género masculino. Motamedi, Kfir y Buchner encontraron una distribución igual en los géneros. El GPCG se origina del periostio o del ligamento periodontal como respuesta a una irritación local o traumatismo. Los factores irritantes locales incluyen extracción dental, restauraciones deficientes con márgenes sobreextendidos, prótesis mal ajustadas, enfermedad periodontal, cirugía periodontal, aparatología ortodóntica, biopelícula y cálculo.
Una higiene oral deficiente y la xerostomía se consideran factores secundarios que contribuyen en el desarrollo y crecimiento de la lesión. Los factores hormonales también han sido considerados; Günhan, utilizando técnicas de inmunoperoxidasa, encontró que las células gigantes presentan receptores para estrógenos. Además, se ha observado que durante el embarazo se acelera el crecimiento de la lesión. En raras ocasiones, el GPCG es una manifestación bucal del hiperparatiroidismo.
En general, menos del 10% de los casos de hiperparatiroidismo se asocia con lesiones de células gigantes (periférica o central). En cuanto al origen de las células gigantes, se determinó mediante estudios inmunohistoquímicos que se derivan del linaje monocítico/macrófago y muestran el fenotipo de los osteoclastos; sin embargo, no son funcionales para la fagocitosis o la reabsorción ósea. El GPCG se presenta como un nódulo bien delimitado de color rojo, azul o morado, de base sésil o pediculada, consistencia blanda o firme y superficie lisa o lobular que puede presentar úlcera. Se presenta con mayor frecuencia en la encía vestibular que en la lingual o palatina. Clínicamente parece surgir de tejidos más profundos entre las papilas interdentales o la cresta alveolar, pudiendo ocasionar movilidad y desplazamiento dental. Puede presentar hemorragia a la palpación. Es más frecuente en la mandíbula respecto al maxilar.
En cuanto a su localización anterior o posterior Shafer y Ragezi reportan que se presentan con mayor frecuencia en el área incisiva y canina, mientras Pindborg y Bodner encontraron que es más frecuente en la región premolar y molar. Es más común en áreas dentadas y también puede surgir asociada con implantes dentales donde se ha reportado mayor recidiva. El tamaño varía de 0.5 a 1.5 cm, aunque se han reportado lesiones de hasta 5 cm; sin embargo, las lesiones mayores a 2 cm son menos frecuentes. El tiempo de evolución va de 3 meses a 4 años.
El GPCG se desarrolla de manera extraósea; sin embargo, en zonas edéntulas puede llegar a observarse una erosión superficial del hueso subyacente en forma de copa, llamada aplanamiento o “saucerización” ósea. En áreas dentadas se observa ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal, destrucción de la cresta alveolar, así como desplazamiento dental. Histopatológicamente consiste en una proliferación no encapsulada de tejido formado por un estroma reticular y fibrilar con abundantes fibroblastos de forma ovoide o fusiforme y células gigantes multinucleadas, separada del epitelio por una banda de tejido conectivo.
Las células gigantes tienen de seis a 12 núcleos y pueden ser de un tamaño igual o mayor que el de los osteoclastos. Los capilares son numerosos, en especial en la periferia de la lesión. También son característicos los focos hemorrágicos con hemosiderina, así como la presencia de células inflamatorias (neutrófilos, linfocitos, macrófagos, células plasmáticas). El epitelio es escamoso estratificado y presenta úlcera hasta en el 50% de los casos. La presencia de tejidos mineralizados puede observarse en un 35% de las lesiones, ya sea como hueso laminar, trabecular o calcificaciones distróficas. Los tejidos mineralizados no tienen importancia clínica y aún se desconoce si tienen alguna relación con las células gigantes.

A la exploración clínica intrabucal superior presenta un aumento de volumen polipoide de aproximadamente 1.5 cm en el eje mayor, superficie lisa, color predominantemente rosa con zonas de eritema. La consistencia es reportada como firme y la base es amplia. No hay datos de evolución y no hay síntomas asociados.
Este aumento de tamaño se encontraba íntimamente relacionado con una prótesis fija desajustada y, además, con la presencia de caries en OD 15 (fig. 2).
En el sector inferior, el paciente presenta incrustaciones y coronas desajustadas, caries, acúmulo de sarro y pérdida de la dimensión vertical. Radiográficamente no se observó compromiso óseo; el aparato protésico se muestra fracturado (fig. 3). Los diagnósticos diferenciales que se consideraron fueron granuloma piógeno, granuloma periférico de células gigantes y fibroma osificante periférico.
1.El plan de tratamiento consistió en: 1. Evaluación de la zona de la lesión (periodontalmente) y biopsia excisional.
2. Estudio histopatológico para corroborar el diagnóstico y pronóstico.
3. Retiro de la prótesis fija.

La terapéutica quirúrgica se llevó a cabo bajo anestesia local con 2 ml de lidocaína con epinefrina al 2%. Inicialmente se delimitó la base de la lesión con hilo de sutura en la que se identificó un pedículo de aproximadamente 8 mm. Más adelante se incidió a una sola intención con hoja de bisturí del número 15 asegurando un margen de seguridad de al menos 2 cm en sentido periférico de la mucosa vestibular a la palatina. Enseguida, con la legra de Molt, se procedió al desprendimiento de la base del periostio en sentido anteroposterior.
Finalmente, para procurar una confrontación eficaz de los bordes quirúrgicos, se realizó un colgajo de desplazamiento de la mucosa del fondo de saco y se rotó para permitir la afrontación con sutura de seda 4-0. Para este último paso fueron necesarios 8 puntos (fig. 4).

A los 15 días de seguimiento, el paciente mostró una cicatrización óptima (fig. 5) y se le recomendó dar inicio a su rehabilitación protésica necesaria.
Con respecto al estudio histopatológico, se informó la recepción del espécimen multifragmentado de tejido blando que en conjunto medía 2.5 × 1.8 × 1.1 cm de forma lobular, superficie lisa, con coloración llamativamente marrón y de consistencia firme. Los cortes histológicos teñidos con hematoxilina y eosina revelaron la presencia de células gigantes multinucleadas tipo osteoclasto, las cuales se encuentran inmersas en un fondo de células mononucleares de morfología fusocelular dispuestas al azar (fig. 6).
También se identificó la presencia de hemorragia reciente importante y conglomerados de hemosiderina. Lo antes descrito se encontraba delimitado por tejido fibroconjuntivo denso con una cubierta de epitelio escamoso estratificado paraqueratinizado.
El diagnóstico histopatológico con corrección clínica e imagenológica fue consistente con un granuloma periférico de células gigantes. Los márgenes de seguridad fueron reportados como libres.
CONCLUSIONES Un diagnóstico cuidadoso y precoz de GPCG basado en la clínica, hallazgos radiológicos y estudios histológicos permite un manejo conservador, con un menor riesgo para los dientes y el hueso adyacente. En todos los casos descritos anteriormente, el tratamiento aplicado fue el que se describe en la literatura, consistente en escisión quirúrgica y posterior curetaje, con el fin de remover la base de la lesión y todos los factores irritantes asociados. Definitivamente, es el estudio histopatológico el que nos dará un diagnóstico de certeza, valorando unos criterios claros y definidos para este tipo de lesiones. El GCCG es una lesión intraósea constituida por un tejido fibroso en el que se observan múltiples focos hemorrágicos, acumulación de células gigantes multinucleadas, en un estroma que contiene células mesenquimales de forma ovoide y trabéculas de hueso inmaduro. Estos elementos ayudan a diferenciar la lesión de un verdadero tumor de células gigantes. El diagnóstico precoz de esta patología permite realizar un tratamiento conservador sin riesgo para los dientes vecinos ni para el hueso adyacente. Es imperativo que la conducción del caso implique terapia periodontal, de lo contrario las probabilidades de recidiva son muy elevadas. El diagnóstico temprano y preciso de GPCG permite un manejo conservador con un menor riesgo de comprometer los dientes y el hueso adyacente y para ello es imprescindible su estudio histopatológico.

