Principales manifestaciones orales en pacientes con síndrome de Sjögren
Manejo adecuado de la osteítis alveolar
AUTOR: C.D Vianiridixi Molina H
Resumen
La osteítis alveolar es una complicación posterior a la extracción que puede deberse a diversas causas. El síntoma más común es dolor irradiado a lo largo del nervio trigémino que algunas veces se presenta con edema, fiebre y halitosis. En la literatura se mencionan algunas medidas de prevención para esta condición, las cuales van desde realizar enjuagues antisépticos, diseño de colgajo, la utilización de antibióticos y el control de la placa bacteriana. El tratamiento tiene como objetivo principal permitir la formación de un coágulo saludable eliminando los desechos de la herida y los cuerpos extraños para de esta manera también aliviar el dolor del paciente durante el período de cicatrización.
Palabras clave: osteítis alveolar, alveolitis seca, complicaciones posterior a extracción
Abstract
Alveolar osteitis is a post-extraction complication which may be subject to various causes. The most common symptom is radiating pain along the trigeminal nerve that sometimes presents with edema, fever, and halitosis. In the literature, some prevention measures for this condition are mentioned, which range from performing antiseptic rinses, flap design, the use of antibiotics and plaque control. The main objective of the treatment is to allow the formation of a healthy clot by removing wound debris and foreign bodies to also relieve the patient’s pain during the healing period.
Keywords: alveolar osteitis, dry socket, post extraction complications
Introducción
La extracción quirúrgica de los terceros molares puede provocar complicaciones posoperatorias. Las más investigadas son las relacionados con la inflamación, que se traducen en molestias y morbilidad importante. Estos problemas incluyen dolor, hinchazón, trismus, infección del sitio quirúrgico y osteítis alveolar (alveolitis seca).1
La osteítis alveolar (OA), o “alveolo seco”, es una complicación posterior a la extracción que puede ocurrir debido a una falla en la formación o a la desintegración prematura de un coágulo de sangre dentro del alvéolo de extracción (fig. 1).2
Los pacientes con OA comúnmente experimentan un alvéolo que no cicatriza y que a menudo contiene desechos, con eritema de la encía circundante. El hueso alveolar expuesto es exquisitamente sensible a la instrumentación suave y se asocia con un dolor punzante intenso entre el segundo y el cuarto día después de la extracción de un diente.2
Etiología y patogenia
La patogenia de la OA se remonta a la cascada de eventos que ocurre dentro del alvéolo una vez que se extrae el diente. Inmediatamente después de la extracción, se coloca una malla de fibrina en el sitio a través de un suministro vascular que facilita el depósito de fibrina y la formación del coágulo de sangre.3
El depósito de fibrina es un paso importante en el proceso de curación, ya que actúa como una barrera física e impide el movimiento de bacterias hacia el tejido sano cercano.
Por el contrario, la fibrinólisis (destrucción del coágulo) ocurre a través de la liberación de quinasas tisulares durante la inflamación causada por el traumatismo de extracción. La activación directa o indirecta del plasminógeno conduce a la formación de plasmina que desintegra el coágulo.3
La activación de estos factores puede ser directa (sustancias fisiológicas como el activador tisular del plasminógeno) o indirecta (sustancias no fisiológicas como la estreptoquinasa y la estafiloquinasa). Los componentes no fisiológicos generalmente son producidos por bacterias y forman complejos con plasminógeno que luego se catalizan a plasmina.
Birn postuló que la OA se desarrolla como resultado de una infección localizada del alvéolo que ocurre después de la extracción de un diente y podría ser el resultado de una completa ausencia de coágulo de sangre o la formación de un coágulo inicial que más adelante se lisa poco después de la formación.
En el segundo escenario, se cree que el hueso alveolar dentro del alveolo se inflama, estimulando la liberación de activadores tisulares que facilitan la conversión del precursor de plasmina (plasminógeno) en plasmina.3
La plasmina es responsable de dos funciones principales (fig. 2): la degradación del coágulo de sangre y la activación de las cininas que son conocidas por su papel en la inducción de un estado de hiperalgesia, lo que podría explicar el dolor intenso que experimentan los pacientes que sufren de OA.
En la literatura se han sugerido otros tres factores clave que tienen un impacto en osteítis alveolar: bacterias, traumatismos y medicamentos. Cada factor está relacionado con la fibrinólisis y la pérdida del coágulo de sangre protector que se forma después de la extracción.3
Síntomas
El síntoma cardinal de la OA es el dolor que se origina en la mandíbula y se irradia desde el oído hasta la sien y/o corre en la mandíbula inferior a lo largo de la distribución del nervio trigémino que afecta todos los dientes distales y el hueso (fig. 3). Otros síntomas informados incluyen fiebre de grado bajo, halitosis, hueso expuesto y linfadenopatía regional.4
Signos
El examen por lo general revela una cavidad vacía sin coágulo de sangre, pero con márgenes inflamados. El alveolo puede contener pus u otros exudados, que pueden causar halitosis, y es probable que el hueso quede expuesto si ha ocurrido alguna linfadenopatía regional, aunque esto no es común; algunos pacientes que se han sometido a extracciones de sus terceros molares y pueden informar trismus (fig. 4).5
Prevención
Ha habido una serie de teorías en cuanto a la etiología de la alveolitis seca y se ha defendido una variedad de agentes preventivos de acuerdo con la teoría de causalidad predominante en ese momento, que incluyen control de placa, enjuagues antisépticos, antibióticos sistémicos preoperatorios y colocación directa de medicamentos en el encaje (Caso 2005; Goldman 1973; Hall 1971; Hedstrom 2007; Kolokythas 2010; Noroozi 2009; Vezeau 2000). Varios estudios informaron que los enjuagues antisépticos preoperatorios y posoperatorios de clorhexidina pueden ser efectivos para reducir la incidencia de alveolitis seca (Berwick 1990; Hermesch 1998; Larsen 1991; Tjernberg 1979). Otros estudios han informado sobre el uso de medicamentos antibióticos intraalveolares (Mitchell 1984; Reekie 2006; Torres-Lagares 2006; Trieger 1991; van Eeden 2006), y agentes antifibrinolíticos intraalveolares (Gersel-Pedersen 1979; Ritzau 1977). Los estudios también informaron sobre el uso del diseño del colgajo para minimizar el traumatismo y el riesgo de alveolitis seca (Bello 2011; Haraji 2010; Kirk 2007) (fig. 5).
En general, no se recomienda el uso profiláctico de antibióticos sistémicos y hay consenso en que estas medidas deben reservarse para pacientes individuales que informen antecedentes de múltiples incidentes de alveolitis seca o para el paciente inmunocomprometido (Epstein 2000; Fazakerley 1991).6
Factores de riesgo
Los factores relacionados con la osteítis alveolar incluyen (fig. 6):
- Un episodio previo de osteítis alveolar
- Presencia de un tercer molar mandibular impactado
- Mala higiene bucal
- Antecedentes recientes de gingivitis ulcerosa aguda o pericoronitis asociada con extracción dental
- Fumar, especialmente en personas que fuman más de 20 cigarrillos o su equivalente al día
- Uso de anticonceptivos orales
- Un sistema inmunológico comprometido5
Tratamiento
La terapia de OA consiste en eliminar los desechos de la herida posterior a la extracción, eliminar los secuestradores y los cuerpos extraños, si los hay, y permitir la formación de un coágulo saludable; también tiene como objetivo terapéutico aliviar el dolor del paciente durante el período de cicatrización. La aplicación local de diversos medicamentos con efectos analgésicos y antisépticos, como pasta de óxido de zinc y eugenol, proporciona una reducción de la intensidad del dolor agudo.7 Si no se aplica ningún tratamiento, la única secuela es un dolor continuo (el tratamiento no acelera la cicatrización).8
El tratamiento es sencillo y consiste en la irrigación e inserción de un apósito con medicación. En primer lugar, el alveolo dental se irriga suavemente con suero salino estéril. No debe legrarse hasta el hueso, porque esto incrementa la cantidad de hueso expuesto y el dolor. Por lo general no se ha producido la lisis de todo el coágulo y la parte intacta debería mantenerse.
Todo el exceso de suero salino se debe aspirar suavemente del alveolo e insertar en él una gasa con yodoformo embebida en la medicación o revestida por ella, que contiene como ingredientes principales eugenol; que mitiga el dolor óseo (fig. 7), un anestésico local como benzocaína y un excipiente como el bálsamo de Perú, dejando colgar una pequeña porción de la gasa. La medicación puede elaborarla el farmacéutico del cirujano o se puede obtener como preparado comercial en las tiendas de suministros dentales.
La gasa medicada debe insertarse con suavidad en el alveolo. Al cabo de 5 minutos, el paciente suele experimentar un profundo alivio del dolor. El apósito se cambia en días alternos durante los siguientes 3 a 6 días, según la intensidad del dolor. En cada cambio de apósito, el alveolo se irriga suavemente con suero salino. Una vez que el dolor disminuye no se debe volver a colocar el apósito porque actúa como un cuerpo extraño y prolonga aún más la cicatrización de la herida.8
Láser de baja potencia
El láser de baja potencia (LBP) con su efecto bioestimulante primario y secundario estimula el metabolismo celular y la microcirculación, la actividad mitótica de los macrófagos, la actividad enzimática de las células y acelera la reproducción celular.7
Además, el LBP tiene un pronunciado efecto analgésico, antiedematoso y antiinflamatorio y acelera el proceso de cicatrización de heridas (fig. 8).
El efecto del láser sobre la inflamación consiste en la estimulación de la defensa humoral inespecífica y el aumento de la síntesis de complementos, lisosomas e interferón. Es realista suponer que la reducción de la inflamación puede tener un efecto sobre la reducción del dolor causado por la OA. Un láser de baja potencia bloquea la síntesis de prostaglandinas y prostaciclinas, estimula la actividad de neutrófilos, macrófagos y lisosomas, lo que tiene un efecto antiinflamatorio pronunciado.7
Ácido hialurónico y diclorhidrato de octenidina
El ácido hialurónico (AH) es un polímero de glicosaminoglicanos no sulfatados, compuesto por unidades de disacáridos (ácido D-glucurónico y D-N-acetilglucosamina). Las cadenas largas de AH son los principales componentes del líquido sinovial, la piel, la mucosa, el cartílago y la matriz extracelular, y aseguran la elasticidad del tejido, apoyan la proliferación y migración celular y sirven como lubricante (fig. 9).
En el tejido dañado por traumatismo o infección, las cadenas largas de AH se degradan y las cadenas de bajo peso molecular resultantes inducen una respuesta inflamatoria, migración celular y angiogénesis, que contribuyen a la curación fetal (curación sin creación de cicatrices).
Extensivamente, la síntesis de AH aumenta durante la primera etapa de cicatrización, debido al efecto de IL-8, TNF-α y la presencia de polisacáridos bacterianos. Esto conduce sobre todo a la activación de linfocitos positivos para CD44 y, en segundo lugar, a la inducción de una respuesta inflamatoria.
Después de la formación del tejido de granulación, el papel de la AH cambia a medida que comienza a absorber los radicales libres y, por lo tanto, reduce el estrés oxidativo en el nuevo tejido.9
El diclorhidrato de octenidina (DC) es un tensioactivo catiónico no específico, ampliamente utilizado para la antisepsia de la piel o las mucosas. Debido a su fácil absorción y su interacción no específica con la pared celular y la estructura de la membrana de la pared, la DC tiene amplios efectos antimicrobianos, antifúngicos y antivirales (virus envueltos).
En comparación con los antibióticos, es muy poco probable que DC con su modo de acción no específico ayude al desarrollo de patógenos resistentes. Además, según Dogan et al., DC funciona mejor que otros antisépticos actuales de la cavidad oral.
Sus principales ventajas radican en el amplio espectro de patógenos a los que se dirige, su rápido inicio de acción, su efecto antimicrobiano persistente, su incapacidad para inducir resistencia microbiana o causar efectos secundarios sistémicos y es seguro para niños y mujeres embarazadas.9
Los resultados del estudio clínico del doctor Jakub Suchánek et al., titulado “Dispositivo médico a base de ácido hialurónico para el tratamiento de la osteítis alveolar”, proponen que el AH liofilizado, combinado con DC, puede utilizarse para el tratamiento de la OA. Excepto por la estabilidad a largo plazo, este dispositivo cumple con todos los criterios propuestos: la capacidad de desinfectar una herida, adherirse a la mucosa, obturar una herida y una absorción completa, efectos analgésicos y no alérgicos.9
Plasma rico en plaquetas
Los concentrados ricos en plaquetas derivados de la sangre ahora se usan ampliamente en odontología y medicina para la regeneración de tejidos (fig. 10). El plasma rico en factores de crecimiento es un concentrado de plaquetas libre de leucocitos que ha demostrado tener capacidad regeneradora de tejidos y antimicrobiana.
Se utiliza en una amplia gama de procedimientos de cirugía oral para mejorar la cicatrización posoperatoria, por ejemplo, después de la colocación de implantes y la cicatrización de la membrana del seno maxilar.
También se ha demostrado recientemente que la aparición de OA después de la extracción del tercer molar se redujo en pacientes tratados con PRP en el momento de la cirugía en comparación con placebo y además se redujeron el dolor y los tiempos de cicatrización.10
Conclusión
La osteítis alveolar es una complicación posterior a la extracción muy frecuente que se presenta en el paciente con dolor agudo irradiado a lo largo del nervio trigémino. En la actualidad tenemos una literatura bastante amplia sobre cómo podemos prevenir esta condición y cómo podemos llevar a cabo el manejo adecuado si es que se presenta en el paciente. El tratamiento consiste sobre todo en irrigación con solución salina y aplicación de un apósito con medicamentos de efectos analgésicos y antisépticos, como una pasta a base de óxido de zinc y eugenol. En artículos recientes se considera también el uso de plasma rico en plaquetas y el tratamiento terapéutico con láser de baja potencia.
Referencias
- Cho H, Lynham AJ, Hsu E. Postoperative interventions to reduce inflammatory complications after third molar surgery: review of the current evidence. Australian Dental Journal 2017;62(4):412–419. Disponible en: https://doi.org/10.1111/adj.12526
- Bender L, Boostrom HM, Varricchio C, Zuanon M, Celiksoy V, Sloan A, Cowpe J, Heard CM. A novel dual action monolithic thermosetting hydrogel loaded with lidocaine and metronidazole as a potential treatment for alveolar osteitis. European Journal of Pharmaceutics and Biopharmaceutics 2020;149:85–94. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.ejpb.2020.01.007
- Chow O, Wang R, Ku D, Huang W. Alveolar osteitis: A review of current concepts. Journal of Oral and Maxillofacial Surgery 2020;78(8):1288–1296. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.joms.2020.03.026
- Krakowiak PA. Alveolar osteitis and osteomyelitis of the jaws. Oral and Maxillofacial Surgery Clinics of North America 2011;23(3):401–413. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.coms.2011.04.005
- Summers A. Emergency management of alveolar osteitis: Anthony Summers explains how to assess and manage patients with ‘dry socket’, a painful dental problem that usually occurs after tooth extraction. Emergency Nurse 2011;19(8):28–30. Disponible en: https://doi.org/10.7748/en2011.12.19.8.28.c8854
- Daly B, Sharif MO, Newton T, Jones K, Worthington HV. Local interventions for the management of alveolar osteitis (dry socket). Cochrane Database of Systematic Reviews 2012;12:CD006968. Disponible en: https://doi.org/10.1002/14651858.CD006968.pub2
- Jovanović G, Urić N, Krunić N, Tijanić M, Stojanović S. Assessment of the effectiveness of low level laser in the treatment of alveolar osteitis. Vojnosanitetski pregled. Military-medical and pharmaceutical review 2011;68(6):506–510. 2011. Disponible en: https://doi.org/10.2298/vsp1106506j
- Hupp JR, Ellis E, Tucker MR. Cirugía Oral Y Maxilofacial Contemporánea, 7ª ed. España: Elsevier, 2020.
- Suchánek J, Ivančaková RK, Mottl R, Browne KZ, Pilneyová KC, Pilbauerová N, Schmidt J, Suchánková Kleplová T. Hyaluronic acid-based medical device for treatment of alveolar Osteitis-clinical study. International Journal of Environmental Research and Public Health 2019;16(19):3698. Disponible en: https://doi.org/10.3390/ijerph16193698
- King EM, Cerajewska TL, Locke M, Claydon NCA, Davies M, West NX. The efficacy of plasma rich in growth factors for the treatment of alveolar osteitis: A randomized controlled trial. Journal of Oral and Maxillofacial Surgery 2018;76(6):1150–1159. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.joms.2017.12.025