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Odontogenesis

PÙRPURA DE SCHONLEIN HENOCH (PSH) Y SU RELACIÒN CON INFECCIONES BUCALES.

PRESENTACIÒN DE UN CASO CLÌNICO

Ninive Nieto Díaz1, Dayanira L. Hernández Nava 2

Cirujana Dentista, Universidad Nacional Autónoma de México  Facultad de Odontología  

Cirujano Dentista, Especialista en Cirugía Oral y Maxilofacial UNAM DPeI

RESUMEN: El propósito es dar a conocer la etiología, factores desencadenantes,  manifestaciones clínicas y orales de Púrpura de Scholein Henoch (PSH), así como el manejo odontológico de estos pacientes, para ayudar a una correcta toma de decisiones clínicas. La PSH es un síndrome vascular leucocitoclástico no trombocitopénico,  caracterizado por la afectación en piel, articulaciones, tracto gastrointestinal y riñones; se asocia al estreptococo β-hemolítico del grupo A de un 30% a 75% de los casos. Presentación del caso: Paciente femenino de 5 años 8 meses de edad que se presenta a la clínica por indicaciones de su médico internista, debido a  PSH con un mes de evolución, causado por caries múltiples de diversos grados. Al interrogatorio la madre refiere que a la niña se le administró prednisona 1mg/kg con reducción semanal e ibuprofeno de 400mg durante 2 semanas. Resultados: El plan de tratamiento consistió en eliminar los focos infecciosos, recomendar técnicas de higiene oral y enjuagues con clorhexidina al 0.12% durante 10 días, para limitar el número de bacterias presentes en la cavidad oral, finalmente se colocaron mantenedores de espacio. Conclusiones: Es importante erradicar de manera oportuna los focos de infección evitando la evolución del síndrome y que llegue afectar el sistema renal. Recomendar las revisiones periódicas con el odontólogo para mantener la salud oral en condiciones óptimas.   

ABSTRACT: The purpose is to publicize the etiology, triggers, clinical and oral manifestations of Scholein Henoch Purpura (PSH), as well as the dental management of these patients, to help correct clinical decision-making. PSH is a nonthrombocytopenic leukocytoclastic vascular syndrome, characterized by involvement of the skin, joints, gastrointestinal tract, and kidneys; it is associated with group A beta-hemolytic streptococcus in 30% to 75% of cases. Presentation of the case: A 5-year-old, 8-month-old female patient who presented to the clinic on the instructions of her internist, due to PSH with one month of evolution, caused by multiple caries of various degrees. Upon questioning, the mother reports that the girl was administered prednisone 1mg / kg with weekly reduction and ibuprofen 400mg for 2 weeks. Results: The treatment plan consisted of eliminating the infectious foci, recommending oral hygiene techniques and rinsing with chlorhexidine 0.12% for 10 days, to limit the number of bacteria present in the oral cavity, finally space maintainers were placed. Conclusions: It is important to eradicate the foci of infection in a timely manner, avoiding the evolution of the syndrome and affecting the renal system. Recommend regular check-ups with the dentist to maintain oral health in optimal conditions

INTRODUCCIÓN

En 1837, Johann Schonlein describió la asociación entre artralgia y purpura. Posteriormente su discípulo, Eduard Henoch, reconoció la afectación intestinal y renal en este síndrome y así adquirió el nombre de purpura de Schonlein-Henoch (PSH).2

Es una vasculitis leucocitoclastica, la más común en la infancia. Se caracteriza por una purpura palpable no trombocitopenica, artritis o artralgias, dolor cólico abdominal o hemorragia gastrointestinal y nefritis.1 Su patogenia se debe a la formación de inmunocomplejos de IgA que se depositan en piel, intestino y glomérulo renal, se desencadena una respuesta inflamatoria local que conduce a una vasculitis leucocitoclastica, con necrosis de pequeños vasos.2

Etiología: Desconocida. Con frecuencia se encuentra el antecedente de afección del tracto respiratorio superior por el estrptococo β-hemolitico grupo A, Yersinia o Mycoplasma o por virus (EB, varicela, parvovirus, etc.)9 Otros desencadentantes pueden ser fármacos (penicilina, ampicilina, eritromicina, quinina) alimentos, exposición al frio o picaduras de insectos. factores endógenos: algunas enfermedades autoinmunes (artritis reumatoide, síndrome de Sjögren, lupus eritematoso sistémico, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, crioglobulinemia) y antígenos tumorales (leucemias y linfomas).1 En un rango del 30% al 75% de los casos, es debido al estreptococo β-hemolítico que generalmente se ubica en infecciones de las vías respiratorias altas1,2,4,5, es fundamental conocer el origen de la infección, debido a que actúa como desencadenante del síndrome.

Epidemiologia: La PSH puede afectar todos los grupos de edad pero es más frecuente en varones que en mujeres 2:1 en un rango de edad entre 2 a 6 años.2,6,9 Manifestaciones clínicas: El exantema purpúrico es fundamental para el diagnóstico de la PSH; no obstante, no siempre es la manifestación inicial de la enfermedad. La afectación articular puede aparecer una semana antes del exantema en el 15-25% de los pacientes, y el dolor abdominal puede aparecer hasta dos semanas antes de un 10-20% de los pacientes, siendo difícil el diagnostico en estas fases iniciales.2,9 La incidencia de glomerulonefritis como

consecuencia del síndrome es del 1% de los casos siendo candidatos a trasplante con previa inmunosupresión.

Diagnóstico:

  • Recuento plaquetario normal a aumentado
  • Función plaquetaria y pruebas de tiempo de sangrado normales
  • Pruebas de coagulación normales
  • El análisis de orina puede revelar proteinuria y hematuria.
  • Los niveles de IgA pueden estar elevados especialmente en fase aguda de la enfermedad.
  • La prueba de sangre oculta en heces puede ser positiva
  • Los cultivos de faringe pueden ser positivos para estreptococo β-hemolítico del grupo A, que requiere tratamiento antibiótico.9 

Tratamiento farmacológico: Consiste en administración de AINES para evitar artralgias y corticoides de 1-2 mg/kg/24hrs. Con reducción semanal para evitar síndrome de Cushing. Los corticoides se administran para evitar compromiso renal, se prescribe en casos de dolor abdominal o hemorragia intestinal y si aparece vasculitis en SNC, afectación testicular o hemorragia pulmonar.Puede ser necesaria una inmunosupresión prolongada para enfermedad renal.9

DESARROLLO Caso clínico: paciente femenina de 5 años 8 meses de edad, peso:20 kg FC:111x´ FR:26x´ T:36ºC SAT:95% Alergias negadas, antecedentes hereditarios de importancia negados, antecedentes quirúrgicos y traumáticos negados Se toman muestras de laboratorio donde reportan: BH: leucocitos 10.66, eritrocitos 4.6, Hb 13.33 Hto:39.7 plaquetas: 425,000 EGO: leucocitos 13 a 16 por campo Ph7.5 eritrocitos ausentes, se encuentra sin datos de sangrado a nivel gastrointestinal o renal. Hemodinámicamente estable.   Con antecedente personal patológico de Purpura Schönlein Henoch, con un mes de evolución.  Se diagnostica a partir de un fenómeno vascular en extremidades inferiores dado por foco infeccioso bucal, que condiciono las lesiones purpúricas. Fig.1

Se presenta a la clínica en tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg/kg de peso con reducción semanal para evitar síndrome de Cushing. A las dos semanas del tratamiento las lesiones dérmicas involucionaron y se encuentra asintomática. Se realiza biometría hemática, niveles de plaquetas y pruebas de coagulación para indicar curaciones dentales.
En el examen oral se observan tegumentos normales, humectados, ausencia de inflamación en amígdalas, caries de 3º y 4º grado, caries interproximales, abscesos y fistulas, así como fenestraciones en la zona anterior debido a procesos infecciosos previos. Fig. 2 En el examen radiográfico observamos dichas caries con afectación de tejido óseo y lesiones en furca. Fig.3

El manejo odontológico de este caso es el tratamiento pronto y oportuno de la infección, con la condicionante, de estudios de laboratorio que se ubiquen en el rango de lo normal, y siguiendo el protocolo de manejo de conducta del paciente pediátrico. No existen contraindicaciones para el uso de anestésicos locales.  

Fig. 3  Radiografías periapicales de la zona antero-superior e inferiores derecha e izquierda 

ALGORITMO TERAPÈUTICO Se comenzó con un control personal de placa, profilaxis, eliminación de los focos de infección haciendo las extracciones correspondientes y colocación de ionómero de vidrio en lo que se concluyen los tratamientos pulpares. Lo que se busca con la colocación del ionómero de vidrio  es la eliminación total de cavidades para mejorar la eficiencia del cepillado y así higienizar de manera óptima,  también se prescribe la administración de enjuagues con clorhexidina al 0.12% 30 min. después del cepillado durante 10 días, para reducir el número de bacterias presentes en boca y finalmente se realizan acciones preventivas como la colocación de mantenedores de espacio. Fig 4

CONCLUSIONES La presencia de focos infecciosos orales, desencadeno el síndrome PSH por la presencia del estreptococo β-hemolítico de no haber erradicado la infección a tiempo el síndrome evoluciona a un compromiso renal. El tratamiento estomatológico de los pacientes con Púrpura de Henoch-Schönlein debe ser individualizado, con eliminación de focos infecciosos que afecten el tratamiento inmunosupresor y predisponer al paciente a infecciones secundarias Fig.5, el uso de inmunosupresores, antiinflamatorios no esteroideos, entre otros fármacos, producen cambios hematológicos e inmunitarios importantes en los pacientes. Evitar el uso de medicamentos que se excreten por vía renal como penicilinas, cefalosporinas, antimicóticos, antiinflamatorios no esteroideos; en cambio, se deben prescribir aquellos que su excreción sea por vía hepática como clindamicina o acetaminofén por mencionar algunos. Es trascendental mencionar la importancia que tiene que el estomatólogo pedíatra, en conjunto con los servicios de neurología, nefrología, reumatología, entre otros formen un equipo interdisciplinario que ofrezca al paciente con Púrpura de Henoch-Schönlein los cuidados necesarios antes, durante y después el tratamiento estomatológico.16,17

La enfermedad del PSH es una vasculitis, cuyas manifestaciones clínicas son similares a: . La diátesis hemorrágica que se descarta al no presentar alteraciones en tiempos de coagulación y nivel de plaquetas. A la fiebre reumática que se descarta porque esta enfermedad no presenta lesiones purpúricas ni equimosis. Y la glomerulonefritis infantil es asociada normalmente a este síndrome aunque las lesiones purpúricas hayan remitido.  

Por ello es importante una evaluación sistémica total y un tratamiento interdisciplinario.  

REFERENCIAS    

  1. Ma. Dolores López Saldaña,  Purpa de Schonlein-Henoch , , Protocolos Diagnosticos y terapéuticos en pediatría,13 
  2. S Ricart Campos, Purpura de Schonlein-Henoch, Unidad de Reumatología Pediátrica Servicio de Pediatria Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona 2014; 1:131-40  
  3. M.Segundo Yague, M. Caubet Gomá, R Carrillo Muñoz e I. Villar Balboa, Purpura de Schonlein Henoch, Medicina Familiar y comunitaria, EAP Florida Sur, Unidad Docente Costa de Ponent, Barcelona España, 14 de julio 2010
  4. Dr. Delfort A., Dr Francisco D. Spizzirri, Hospital Interzonal de Agudos, Buenos Aires, Arch. argent. Pediatr 2001; 99(2) Purpura de Schonlein Henoch  
  5. Stringa, M. F., Castro, C., Olivera, A. D., Bonavía, P., Stringa, O. J., & Valdez, R. (2009). Vasculitis primarias en la infancia.
  6. Lourdes Angeles, Rosalia Ballona, Epidemiologia, clínica y seguimiento por cinco años en pacientes hospitalizados en el Instituto Especializado de Salud del Niño 1995-1999, Folia dermatol. Peru 2007, 18 (3): 11-117
  7. Arturo Scroggie, Raul Gantes y Alfredo Wiederhold, Purpura de Schonlein- Henoch, Hospital Roberto del Rio, Clínica Ordinaria de Pediatría 1-16 (4)
  8. Dr. Orlando L.Rodriguez Calzadilla, Diagnostico y Tratamiento de la Celulitis Facial Odontógena, Vol. 39 Nº3 (2001)
  9. Dra Jimena Caceres-Mosquera, Dra. Yolanda Fuentes Velasco, Dr. Bejamin  Romero -Navarro, et.al. Purpura de Henoch- Schonlein Reporte de 105 pacientes pediátricos, Medigraphic Artemisa Mexico, D.F.  
  10. García, J. L., Blanco, O. Á., Ibáñez, M. J. S., López, P. J. O., & Martín, I. Z. (2008). Evolución de la nefropatía de Schönlein-Henoch en pacientes pediátricos. Factores pronósticos. Nefrología, 28(6), 627-32.
  11. Jason W. Custer, Rachel E. Rau, Manual Harriet Lane de Pediatría, ElSevier Mosby, España, decimaoctava edición, The Johns Hopkins Hospital, 2010 
  12. SCROGGIE, A., GANTES, R., & WIEDERHOLD, A. (1940). Púrpura de Schonlein-Henoch. Revista chilena de pediatría, 11(1), 1-16
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  19.  Aguilera, M. C., Bustos, C., & Bascur, P. N. (2013). Púrpura Schönlein Henoch con compromiso renal. Reporte de un caso. Revista ANACEM, 7(1).
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AUTOEVALUACIÒN

¿Cuáles son otras bacterias causantes de PSH, aparte del estrptococo β-hemolitico grupo A?

Mycoplasma pneumoniae, Bartonella spp. Adenovirus, parcocirus B19, varicela y hermpes simple.

¿De cuánto es la incidencia de glomerulonefritis, cómo consecuencia del síndrome?

1% siendo candidatos a transplante con previa inmunosupresión.

¿Por qué los enjuagues de clorhexidina se deben administrar 30 min después del cepillado?

Porque la Clorhexidina contiene agente catiónicos y la pasta contiene agentes anionicos,  lo que causa antagonismo entre las dos sustancias (lauril sulfato sódico, monofluorfosfato sódico).  

¿Por qué se descartó en éste caso que el síndrome PSH no fue causado por infección en vías aéreas?

Debido a que no presento inflamación amigdalina a la exploración oral, ni fiebre previo a las lesiones purpuricas en extremidades 

¿Por qué tiene que tener una reducción paulatina la administración de prednisona?

Para evitar el  Sindrome de Cushing que ocurre cuando la hipófisis produce demasiada hormona corticotropina que da señal a las glándulas suprarrenales para producir cortisol. Cusas  Tumor en glándula suprarrenal o hipófisis, glucocorticoides con mala administración que limitan la acción de la hormona natural cortisol.

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